Amaç: Kalp, biyotoksik ajan olan Alüminyum (AL) birikimi için önemli bir hedef organdır. Bu çalışma, AL kaynaklı kardiyotoksisiteye karşı glutatyon öncüsü N-asetilsistein’nin (NAC), kardioprotektif etkisi olup olmadığını ve transient reseptör potansiyel melastatin 2 (TRPM2) kanalları ekspresyonu üzerine etkinliğini sıçan modelinde göstermeyi amaçlamaktadır.

Gereç ve Yöntem: Sprague-Dawley cinsi erkek sıçanlar rastgele 4 eşit gruba ayrıldı (n=7). Kontrol grubuna herhangi bir uygulama yapılmadı. AL grubuna 14 gün boyunca 30 mg/kg/gün dozunda alüminyum klorür, intraperitonal (i.p.) olarak uygulandı. AL+NAC grubuna 14 gün boyunca 30 mg/kg/gün dozunda alüminyum klorür i.p. uygulandıktan 1 saat sonra 150 mg/kg/gün N-asetilsistein 14 gün boyunca i.p. olarak uygulandı. NAC grubuna ise 150 mg/kg/gün N-asetilsistein, 14 gün boyunca i.p. uygulandı. 14. günün sonunda sıçanlar dekapite edildi. Dekapitasyonun ardından kalp dokuları çıkarılarak biyokimyasal ve histolojik analizler yapıldı.

Bulgular: AL grubunda histopatolojik değişiklikler ve miyokardiyal enzim seviyelerinde artış olduğu gözlemlendi. NAC uygulamasının AL kaynaklı histopatolojik değişiklikleri azalttığı gözlemlendi. Ayrıca AL grubunda Kontrol ve NAC gruplarına kıyasla TRPM2 ve Kaspaz 3 immünreaktivitesinde anlamlı bir artış olduğu belirlendi. AL+NAC grubunda ise AL grubuna göre TRPM2 ve Kaspaz 3 immünreaktivitesinde azalma olduğu belirlendi.

Sonuç: AL kaynaklı kardiyotoksisite üzerine NAC uygulaması, biyokimyasal ve histopatolojik değişiklikleri azaltarak/hafifleterek ve TRPM2 kanalı ekspresyonunu düzenleyerek kardiyoprotektif etki gösterebilir.