Gereç ve Yöntem: Yedi sedanter erkek denek lokal etik komite iznini okuyup imzaladıktan sonra çalışmaya katıldılar. Başlangıçta, deneklerin anaerobik eşik (AE) ve maksimal egzersiz kapasitelerinin (Wmax) belirlenmesi için bisiklet ergometre ile artan yüke karşı yapılan egzersiz testi (15 W/dk) uygulandı. Sonra, her denek AE'nin %25 altı, AE'de ve AE'nin %25 üstünde olmak üzere 3 farklı sabit yük egzersiz testine (30 dk) katıldılar. Solunum ve pulmoner gaz değişim parametreleri nefesten-nefese değerlendirildi. Metabolik değişim solunum katsayısı (RQ) ile belirlendi. AE, V-slope ve diğer konvansiyonel metotlar ile belirlendi. Verilerin analizinde paired ttesti kullanıldı.

Bulgular: Yağ oksidasyon oranı AE'nin %25 altında 0.952±0.01 ve AE'de 0.950±0.02 olarak bulundu. RQ, AE'nin %25 üstü iş güçlerinde ise düzenli olarak artış gösterdi (1.046±0.03).

Sonuç: Egzersiz yoğunluğunun artışı (AE'nin %25 altından AE'ye) yağ oksidasyonunun artmasına neden olmaktır. AE'nin %25 üstü iş gücünde, anaerobik glikoliz nedeniyle karbonhidrat oksidasyonu artışı gözlenmiştir. AE'de yapılan iş gücüdeki yağ oksidasyonunun artışı, klinik bilimleri için önemli bir egzersiz protokolüdür.

Bu çalışmada AE'deki iş gücünde uzun süreli yapılan egzersiz sırasında vücut substrat kullanımını belirleyerek AE üstü ve AE altı sabit yük egzersiz testleri ile karşılaştırmalı olarak değerlendirmek amaçlanmıştır.

Tüm denekler, ilk olarak elektromanyetik bisiklet ergometre (VIA sprint TM 150/200P) ile şiddeti düzenli olarak artan yüke karşı yapılan egzersiz testine katıldılar⁸. Egzersiz test protokolü 20 W iş gücünde 4 dk'lık ısınma dönemi ile başladı. Bunu takiben iş gücü 15 W/dk olarak bilgisayar kontrolünde deneklerin pedal çevirmeye devam edemeyecekleri nokta olan maksimal egzersiz kapasitelerine (Wmax) kadar arttırıldı. Daha sonra iş gücü tekrar 20 W'a indirilerek iyileşme dönemi ile test sonlandırıldı. Bisiklet sele yüksekliği deneklerin fiziksel özelliklerine uygun şekilde ayarlandı ve pedal çevirme hızları yaklaşık olarak 60 rpm'de tutuldu.

Çalışmanın ikinci aşamasında ise tüm deneklere iş gücü şiddetleri AE'de (W_AE), AE'nin %25 üstünde (W_%25>AE) ve %25 AE altında (W_{%25) olmak üzere 3 farklı sabit yük egzersiz test protokolleri uygulandı. Egzersiz test süresi maksimal 30 dk ile (veya gidebilecekleri noktaya kadar) sınırlandırılmıştır.}

Egzersiz sırasında tüm deneklerin kardiyak parametreleri 12'li göğüs elektrotları kullanılarak (Nihon Kohden BSM-230) atımdan atıma takip edildi. Solunum ve akciğer gaz değişim parametreleri türbin volümmetre (Triple V sensörü) ve metabolik gaz ölçüm sistemi (Master Screen CPX, Almanya) ile değerlendirildi. Her test öncesi sistemlerin kalibrasyonu düzenli olarak yapıldı.

Deneklerin AE'lerinin hesaplanmasında CO₂ atılımı (VCO₂) ile O₂ alımı (VO₂) arasındaki ilişkiyi tanımlayan Vslope metodu ile indirekt olarak hesaplandı⁹. İlave olarak solunum-O₂ alım eşitliği (VE/VO₂) ile tidal sonu parsiyel O₂ basıncındaki (PETO₂) artışlarda AE hesaplanmasında destekleyici yöntem olarak kullanıldı¹⁰. Egzersiz sırasında bireylerin metabolizma değişimlerinin takibinde birim zamandaki VO₂ ile birim zamandaki VCO₂ arasındaki ilişkiyi tanımlayan solunum katsayısı (RQ, ΔVCO₂/ΔVO₂) kullanıldı. Çalışmada elde edilen değerler ortalama ±SD olarak hesaplandı. İstatistiksel analizde Paired t-testi kullanıldı P<0.05 anlamlı kabul edildi.

Besinlerle alınan substratların vücut yaşamını desteklemek için yakılarak enerjiye dönüştürülme hızındaki azalma veya artma hastalık göstergelerinden birisidir. Metabolik hızın belirlenmesinin önemine paralel olarak metabolizma için kullanılan kaynakların oranlarının da belirlenmesi yine klinik açıdan üzerinde durulan önemli bir konudur^5,13,14. Vücut enerji sistemlerinin devamlılığı için glikojen ve yağlar temel kaynaklardır¹⁵. Egzersiz sırasında enerji kaynaklarının kullanımında egzersizin yoğunluğu, tipi, süresi, diet, fiziksel durum gibi pek çok faktör rol oynamaktadır^16-18. İstirahat veya düşük yoğunluktaki egzersiz sırasında adipozitlerden mobilize olan serbest yağ asitleri, ana enerji kaynağı olarak kullanılmaktadır¹⁹. Bu çalışmada, sabit yük egzersiz testlerinin ısınma dönemindeki RQ değerleri yaklaşık olarak 0.850'ler civarlarında olup enerji kaynaklarının %50 yağ %50 karbonhidratlardan olduğunu göstermektedir.

İş gücü şiddetinin hafif ve orta seviye yoğunluğuna denk geldiği W_{%25 < AE} ve W_AE'deki sabit yük egzersiz testleri sırasındaki RQ değerleri, yaklaşık 20. dakika civarında 0.950'ler seviyelerine inerek testin sonuna kadar benzer şekilde devam etmiştir (Şekil 1 Şekil 2). Egzersiz sırasındaki RQ 0.950, enerji kaynaklarının %84 karbonhidrat %16 yağ oksidasyonundan geldiğini göstermektedir. Şiddeti düzenli olarak artan yüke karşı yapılan egzersiz testi sırasında AE altı bölgede RQ değeri 1.00 olup %100 karbonhidrat tüketimini göstermektedir^9,19.

Literatürde iş gücü yoğunluğunun maksimal O₂ alımının (VO₂max) %40-65 arasında olduğunda egzersiz testlerinde yağ yakım oranının yüksek oranda olduğu bildirilmiştir^14,20. Bu çalışmada W%25AE'deki egzersiz yoğunluk oranı ise %61 değerindedir²¹.

Düşük ve orta yoğunluklu egzersizde yağlar temel kaynak olurken egzersiz yoğunluğu artınca karbonhidratlar temel kaynak durumuna geçerler. Egzersiz sırasında iskelet kaslarında glikoz alımının düzenlenmesi tam olarak anlaşılmamakla birlikte bunun insülinle bağımlı bir mekanizma olduğu görüşü ileri sürülmektedir²². Yüksek yoğunluktaki egzersizler sırasında anaerobik glikolizis ve kreatinkinaz reaksiyonu ana enerji kaynağıdır²³. Bu çalışmada W_%25>AE'deki egzersiz testlerinde iş kapasiteleri ve egzersizi devam ettirebilme süreleri 1 denek hariç önemli oranda düşüş göstermektedir (Şekil 3). Yoğun egzersize bağlı üretilen laktik asidin bikarbonat tampon sistemi tarafından tamponlanması kapasitesinin üstüne çıktığı zamanlarda kas hücresinde artan asitte kaslarda yorgunluğa neden olmaktadır^24,25. Artan kas H⁺ iyon konsantrasyonu glikoneogenolitik ve glikolitik yolaklarda önemli rol oynayan düzenleyici enzimlerden fosforilaz ve fosfofruktokinazı inhibe etmektedir²⁶. Artan inorganik fosfat sarkoplazmik retikuluma girip serbest Ca⁺⁺ varlığını da azaltarak yorgunluğa neden olabilmektedir²⁷. Yorgunlukta rol oynayan diğer bir önemli faktör ise artan serbest radikal olduğu ileri sürülmüştür^28-30 Egzersiz yoğunluğunun %65'den %85 VO₂max'a arttığı egzersizlerde lipit oksidasyonunun azaldığı gösterilmiştir^23,25,31. Bu çalışmada W_%25>AE'deki iş gücü %75 Wmax seviyelerine denk gelmekte ve substrat kullanım durumu 1.00 üzerinde olup anaerobik karbonhidrat ağırlıklı oksidayonu göstermektedir. Vücut endojen karbonhidrat depoları sınırlı miktarda olduğundan VO2max'ın %70-80 seviyesine denk gelen egzersiz testlerinde 3 saat süre ile testin devamını desteklemektedir. Egzersize bağlı olarak karbonhidrat depolarının azalması da egzersiz kapasitesinin azalmasına ve yorgunluğa neden olan önemli faktörlerdendir^32,33.

Aminoasitler aerobik egzersizlerde diğer bir substrat olup enerji üretimlerine katılımları %5 civarındadır ve karbonhidrat kaynakların tükenmesinde bile katılımı %10 civarında olmaktadır³⁴. Proteinlerin yakımı ile RQ değeri 0.830-0.850 arasında olmaktadır.

Egzersiz yoğunluğunun sağlık ve fitnes üzerine etkilerinin optimal hale getirilebilmesi için uygun egzersiz protokolünün bireylere göre seçimi yapılmalıdır. Sabit yük egzersiz testinin başlangıcındaki karbonhidrat kullanımı ve sonradan yağ yakım oranının artışı nedeni ile AE'deki egzersiz protokolü özellikle kilo problemi olan bireylerde kullanılması gereken etkili bir egzersiz parametresidir.

1) Wasserman K, Hansen JE, Sue DY, et al. Principles of Exercise Testing and Interpretation: Including Pathophysiology and Clinical Applications. 5. Edition, Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2012.

2) O'Hagan C, De Vito G, Boreham CA. Exercise prescription in the treatment of type 2 diabetes mellitus: current practices, existing guidelines and future directions. Sports Med 2013; 43: 39-49.

3) Talanian JL, Galloway SD, Heigenhauser GJ, Bonen A, Spriet LL. Two weeks of high-intensity aerobic interval training increases the capacity for fat oxidation during exercise in women. J Appl Physiol 2007; 102: 1439-1447.

4) Burgomaster KA, Heigenhauser GJ, Gibala MJ. Effect of short-term sprint interval training on human skeletal muscle carbohydrate metabolism during exercise and time-trial performance. J Appl Physiol 2006; 100: 2041-2047.

5) Ozcelik O, Dogan H, Kelestimur H. Effects of eight weeks of exercise training and orlistat therapy on body composition and maximal exercise capacity in obese females. Public Health 2006; 120: 76-82.

6) Yasuda N, Ruby BC, Gaskill SE. Substrate oxidation during incremental arm and leg exercise in men and women matched for ventilatory threshold. J Sports Sci 2006; 24: 1281-1289.

7) Snel M, Gastaldelli A, Ouwens DM, et al. Effects of adding exercise to a 16-week very low-calorie diet in obese, insulin-dependent type 2 diabetes mellitus patients. J Clin Endocrinol Metab 2012; 97: 2512-2520.

8) Whipp BJ, Davis JA, Torres F, et al. A test to determine parameters of aerobic function during exercise. J Appl Physiol 1981; 50: 217-221.

9) Beaver WL, Wasserman K, Whipp BJ. A new method for detecting anaerobic threshold by gas exchange J Appl Physiol 1986; 60: 2020-2027.

10) Whipp BJ, Ward SA, Wasserman K. Respiratory markers of the anaerobic threshold. Adv Cardiol 1986; 35: 47-64.

11) Ozcelik O, Aslan M, Ayar A, Kelestimur H. Effects of body mass index on maximal work production capacity and aerobic fitness during incremental exercise test. Physiol Res 2004; 53: 165-170.

12) Hansen JE, Sue DY, Wasserman K. Predicted values for clinical exercise testing. Am Rev Respir Dis 1984; 129: S49-55.

13) Christmass MA, Dawson B, Arthur PG. Effect of work and recovery duration on skeletal muscle oxygenation and fuel use during sustained intermittent exercise. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1999; 80: 436-47.

14) Venables MC, Jeukendrup AE. Endurance training and obesity: effect on substrate metabolism and insulin sensitivity. Med Sci Sport Exer 2008; 40: 495-502.

15) Holloszy JO, Kohrt WM, Hansen PA. The regulation of carbohydrate and fat metabolism during and after exercise. Front Biosci 1998; 3: 1011-1027.

16) Dasilva SG, Guidetti L, Buzzachera CF, et al. Genderbased differences in substrate use during exercise at a self-selected pace. J Strength Cond Res 2011; 25: 2544- 2551.

17) Isacco L, Duché P, Boisseau N. Influence of hormonal status on substrate utilization at rest and during exercise in the female population. Sports Med 2012; 42: 327-42.

18) Jeukendrup AE, Wallis GA. Measurement of substrate oxidation during exercise by means of gas exchange measurements. Int J Sports Med 2005; 26: 28-37.

19) Çolak R, Özçelik O. Effects of progressively increasing work rate exercise on body substrate utilisation. Turk JEM 2002; 2: 81-84.

20) Achten J, Jeukendrup AE. Optimizing fat oxidation through exercise and diet. Nutrition 2004; 20: 716-727.

21) Kaya H, Serhatlıoğlu İ. Sedanter bireylerde artan yüke karşı yapılan egzersiz testi sırasında kalp atım hızı-iş gücü arasındaki ilişkinin aerobik-anaerobik bölgelerinde incelenerek kalp atım etkinliğinin belirlenmesi. F Ü Sağ Bil Tıp Derg 2011; 25: 43-47.

22) Holloszy JO. A forty-year memoir of research on the regulation of glucose transport into muscle. Am J Physiol Endocrinol Metab 2003; 284: 453-467.

23) Van Loon LJ, Greenhaff PL, Constantin-Teodosiu D, Saris WH, Wagenmakers AJ. The effects of increasing exercise intensity on muscle fuel utilisation in humans. J Physiol 2001; 536: 295-304.

24) Bangsbo J, Madsen K, Kiens B, at al. Effect of muscle acidity on muscle metabolism and fatigue during intense exercise in man. J Physiol 1996; 495: 587-596.

25) Spriet LL, Lindinger MI, Mckelvie S, et al. Muscle glycogenolysis and H+ concentration during maximal intermittent cycling. J Appl Physiol 1989; 66: 8-13.

26) Amorena CF, Wilding TJ, Manchester JK et al. Changes in intracellular pH caused by high K in normal and acidified frog muscle. J Gen Physiol 1990; 96: 959-972.

27) Fryer MW, West JM, Stephenson DG. Phosphate transport into the sarcoplasmic reticulum of skinned fibres from rat skeletal muscle. J Muscle Res Cell Motil 1997; 18: 161-167.

28) Allen DG, Lamb GD, Westerblad H. Skeletal muscle fatigue: Cellular mechanisms. Physiol Rev 2008; 88: 287-332.

29) Powers SK, Jackson MJ. Exercise-induced oxidative stress: cellular mechanisms and impact on muscle force production. Physiol Rev 2008; 88: 1243-1276.

30) Bruton JD, Place N, Yamada T, et al. Reactive oxygen species and fatigue-induced prolonged low-frequency force depression in skeletal muscle fibres of rats, mice and SOD2 overexpressing mice. J Physiol 2008; 586: 175-184.

31) Brun JF, Malatesta D, Sartorio A. Maximal lipid oxidation during exercise:a target for individualizing endurance training in obesity and diabetes? J Endocrinol Invest 2012; 35: 686-691.

32) Burke LM, Hawley JA. Effects of short-term fat adaptation on metabolism and performance of prolonged exercise. Med Sci Sport Exer 2002; 34: 1492-1498.

33) Hargreaves M. Metabolic responses to carbohydrate ingestion: Effects on exercise performance. In: Perspectives in Sports Medicine and Exercise Science. The Metabolic Basis of Performance in Exercise and Sport, Indiana: Cooper Publishing, 1999: 93-124.

34) Lemon PW, Mullin JP. Effect of initial muscle glycogen levels on protein catabolism during exercise. J Appl Physiol 1980; 48: 624-629.