Amaç: Prostat ve over kanserleri Türkiye’de en sık gözlenen kanser türleri arasında yer almaktadır. N-(p-amylcinnamoyl) antranilik asit (ACA) hem Transient Receptor Potential Melastatin-2 (TRPM2) kanallarının hem de Fosfolipaz A₂’nin (PLA₂) inbitörüdür. Son yıllarda yapılan çalışmalar TRPM2 kanalları ve PLA₂’nin kanser ile ilişkili olduğunu rapor etmiştir. Bu çalışmanın amacı insan over (A2780) ve prostat (PC-3 ve LNCaP) kanser hücrelerinde ACA’nın anti-kanser mekanizmasını araştırmaktır.

Gereç ve Yöntem: Çalışmada A2780, PC-3 ve LNCaP hücre hatları kullanıldı. Tüm hücre hatları ACA’nın 1 μM, 5 μM, 25 μM, 50 μM ve 100 μM’lik konsantrasyonları ile 24 saat süreyle inkübe edildi. Hücre canlılığında meydana gelen değişiklikler 3-(4,5-dimetiltiazol-2-il)-2,5-difeniltetrazolyum bromid (MTT) yöntemiyle incelendi. MTT deney sonuçlarına göre inhibe edici logaritmik konsantrasyon 50 (LogIC₅₀) değerleri hesaplandı.

Bulgular: 24 saat süreyle ACA ile inkübe edilen kanser hücrelerinin (A2780, PC-3 ve LNCaP) canlılıklarında önemli azalmalar olduğu görüldü (P<0.05). ACA’nın kültür ortamına eklenen tüm konsantrasyonlarının A2780 hücre canlılığında azalmaya neden olduğu (P<0.05), PC-3 ve LNCaP hücrelerinde ise ACA’nın 1 μM hariç tüm konsantrasyonlarının 24 saat süreyle hücre canlılığını azalttığı tespit edildi (P<0.05). Ayrıca LogIC₅₀ değerlerine bakıldığında ACA’nın daha düşük konsantrasyonda en güçlü sitotoksik aktiviteye LNCaP hücreleri üzerinde gösterdiği belirlendi.

Sonuç: ACA’nın A2780, PC-3 ve LNCaP hücreleri üzerinde sitotoksik aktiviteye sahip olduğu görüldü. Bu durum ACA’nın antitümör özelliğe sahip olduğunu ortaya koymaktadır