KBH-MKB artmış kırık riski, damar kalsifikasyonu ve bunlara bağlı olarak morbidite ve mortalitenin eşlik ettiği önemli bir problemdir. HD hastalarında, Ca, P ve iPTH bozukluklarının vasküler kalsifikasyon, hipertansiyon ve sol ventrikül hipertrofisi gibi kardiyovasküler risk faktörlerini olumsuz etkilediği, morbidite ve mortalite artışı ile ilişkili olduğu bilinmektedir
8-10. NKF-KDOQI (National Kidney Foundation-Kidney Disease Outcomes Quality Initiative) kılavuzunda KBH-MKB uygun kontrolü için hedef değerler belirlenmiştir. Serum D. Ca düzeyi 8.4-9.5 mg/dL, P düzeyi 3.5-5.5 mg/dL, D. CaXP düzeyi < 55 mg2/dl2 ve PTH düzeyi 150-300 pg/ml olarak önerilmiştir
11. Ancak klinik uygulamada bu değerleri elde edebilmek için sıkı diyet, yeterli diyaliz ve çoklu ilaç kullanımı gerekmekte ve bazen bunlara rağmen hedef değerlere ulaşılamamaktadır. Serum PTH, Ca ve P düzeylerinin hem yüksekliği hem de düşüklüğü artmış mortalite ile ilişkili olduğu gösterilmiştir
12-14.
Düzeltilmiş metabolik asidozun serum Ca ve P düzeylerinden bağımsız olarak HD hastalarında PTH salgılanmasını azalttığı gözlenmiştir15,16. Ayrıca sadece üremi değil aynı zamanda yaşlanma, seks hormonlarının azalması ve oksidatif stres de KBH-MKB’na ve özellikle düşük döngülü tipe neden olmaktadır. Oksidatif stres kemik kaybının ana mekanizması olmakla beraber, yaşlanmaya bağlı seks hormonlarında azalma osteoblastların apopitozunu arttırırken, osteoblastlar ve osteoklastların sayılarını azaltmakta ve sonuçta kemik formasyonu bozulmaktadır17,18.
Son yıllarda yapılan farklı çalışmalarda19,20 diyaliz hastalarında adinamik kemik hastalığının arttığı gösterilmiştir. Tayland’lı 56 hemodiyaliz hastasında yapılan kemik biyopsisinde düşük döngülü kemik hastalığı oranı %41 saptanmış, 2008 yılında 119 hemodiyaliz hastasında %59 saptanmıştır. Bu artış da ileri yaş, DM varlığı, Ca içeren fosfor bağlayıcılar ve gereksiz vitamin D kullanımı gibi birçok faktörün etkili olduğu düşünülmektedir. Daha önce yapılan çalışmalarda yaşa göre PTH düzeyleri değerlendirilmiş ve yaş arttıkça hem DM olan hem de DM olmayan gruplarda PTH düzeylerinde azalma saptanmıştır21. Başka bir çalışmada ise yüksek kan şekeri düzeylerinin PTH sekresyonunu baskıladığı gösterilmiştir22. Biz, çalışmamızda yaş ile PTH düzeyi arasında negatif ilişki saptadık, ancak DM’li hastalarla DM’li olmayanlar karşılaştırıldığında PTH düzeylerinde fark saptamadık. Ek olarak, orta yaşlılık grubunda erken yaşlılık grubuna göre, PTH düzeyleri daha düşüktü. Ayrıca, bu grupta albumin ve P düzeyleri daha düşük saptandı ve bu veriler orta yaşlı hastalarda malnutrisyon ve kronik inflamasyon olabileceğini düşündürdü. Ancak hem hasta sayısının azlığı hem de daha özgün belirteçlerin çalışmada değerlendirilmemesi nedeniyle malnütrisyon ve kronik inflamasyon varlığını değerlendiremedik. Orta yaşlı hasta grubunda daha az ilaç kullanılmasına rağmen, hedef D.CaxP ve PTH düzeylerini sağlayan hasta sayısı erken yaşlı gruba göre daha yüksek orandaydı. Bu duruma yaşa bağlı beslenme bozukluğu ve diyette düşük fosfor alımının katkısı olabileceğini düşündük. Kemik oluşumu sırasında osteoblastik aktiviteyi gösteren ALP’nin esas üretim yeri karaciğer ve kemiktir. Kemik-ALP, ALP‘nin %20-30'unu oluşturur ve daha duyarlıdır4,23. HD hastalarında yapılan çalışmalar yüksek serum ALP düzeylerinin yüksek döngülü kemik hastalığı ile ilişkili olduğunu göstermiştir. Çalışma gruplarımızda erken yaşlı grupta daha yüksek ALP değerleri olmasına rağmen istatistiksel olarak iki grup arasında anlamlı fark saptamadık. Ayrıca ALP düzeyleri arasında DM olan ve olmayanlar gruplandırıldığında da fark saptamadık. Hasta sayısının az olması, kontrol grubunun olmaması, kemik biyopsisi yapılmaması çalışmanın kısıtlamalarıydı.
Sonuç olarak, KBH-MKB morbidite ve mortaliteyi etkileyen ciddi bir komplikasyondur. Yaşlı hemodiyaliz hastalarını incelediğimiz bu kesitsel çalışmada yaş ile PTH düzeyleri arasında DM’den bağımsız negatif bir birliktelik saptadık. Orta yaşlı hasta grubunda daha az ilaç kullanımı ile hem daha düşük fosfor seviyeleri hem de daha yüksek oranda hedef D. CaxP değerleri olduğunu gözlemledik. Bu hastalarda adinamik kemik hastalığı riski arttığı için kalsiyum bazlı fosfor bağlayıcı ilaçlar ve aktif D vitamin kullanımı konusunda dikkatli olmak ve tedaviyi bireyselleştirmek gerekmektedir.