STZ insülin sekresyonunu inhibe ederek insüline
bağımlı diabetes mellitusa neden olan bir nitrozüre
analoğudur. STZ, bir glikoz taşıyıcı (GLUT2) aracılığıyla
beta hücresine girer ve DNA'nın alkilasyonuna neden
olur. Poli ADP-ribozilasyon, hücresel NAD+ ve ATP'nin
tükenmesine yol açar. ATP defosforilasyonunun artması
hidrojen peroksit ve hidroksil radikallerinin üretilmesine
neden olur. Ayrıca STZ, DNA hasarına katılan toksik
miktarda nitrik oksidi serbest bırakır. Bu etkilerin
sonucunda beta hücreleri nekroz ile yıkıma uğrarlar
12.
Hipergliseminin sebep olduğu doku hasarında dört
önemli moleküler mekanizmadan söz edilebilir. Bunlar
protein kinaz C izoformlarının aktivasyonu, heksozamin
yolak akışı, ileri glikasyon son ürünü oluşumu ve poliol
yolak akışında artışlar olarak sıralanabilir<13>.
Çalışmada glikoz değerleri STZ uygulamasından sonra
kontrol ve egzersiz gruplarına göre önemli düzeyde
yükseldi ve bu farklılık deney sonunda da devam etti.
Ayrıca diyabet gruplarında deney sonu glikoz değerleri
deney başlangıcına göre artış gösterdi. Sonuçlar,
uygulanan egzersizin, sıçanlarda glikoz değerleri
açısından bir değişim oluşturmadığını ortaya
koymaktadır. Hall ve ark.
6, tip 1 diyabetik sıçanlarda 3 ve 6 hafta süreyle uygulanan farklı tiplerdeki egzersiz
sonrasında glikoz değerleri açısından değişim meydana
gelmediğini, insülin direncinin ise üç haftalık süreçte
belirgin olduğunu ve altı haftalık egzersiz antrenmanı
sonrası bu direncin azaldığını ve bu etkilerin egzersiz
yoğunluğundan bağımsız olduğunu ortaya koymuşlardır.
Benzer şekilde tip 2 diyabet oluşturulmuş sıçanlarda on
haftalık yüzme egzersizi sonrası glisemik kontrol ve
insülin duyarlılığında bir iyileşme tespit edilmiştir
14.
İnsan ve hayvanlarda yapılan çalışmalar insülin
duyarlılığı artışında egzersiz süresine vurgu yaparken,
bir kısmı egzersiz yoğunluğunun da bir etkiye sahip
olabileceğini savunmaktadır
15,16.
Oksidatif stres, reaktif oksijen türlerinin (serbest
radikaller) üretimi ve antioksidan savunma sistemleri
arasındaki dengede bozulma olarak tanımlanabilir17.
Hem deneysel hem de klinik araştırmalar oksidatif stresin
her iki tip diyabetin patogenezinde önemli bir rol
oynadığını düşündürmektedir18. Çalışmada diyabetin
TOS değerini arttırdığı ve egzersizin bu artışa bir
etkisisin olmadığı görülmüştür. TAS’ın ise diyabet
grubunda diğer gruplara kıyasla en düşük düzeyde
olduğu ve diyabet egzersiz ve egzersiz gruplarının da
kontrole göre önemli derecede düşük olduğu saptanmıştır. Diyabette oksidatif stres birçok faktör nedeniyle artmaktadır. Bu faktörler arasında baskın olan, serbest radikal üretimine yol açan glikoz otoksidasyonudur. Diğer faktörler arasında hücresel oksidasyon/redüksiyon dengesizlikleri ve antioksidan savunmanın azalması (hücresel antioksidan düzeylerinin azalması ve serbest radikalleri atmak için gereken enzim aktivitesindeki azalma) yer alır19. Devam eden metabolik stres, doku hasarı ve hücre ölümü döngüsü nedeniyle serbest radikal önleyici ve süpürücü sistemlerin bozulması oksidatif stresi daha da güçlendirebilir20. Diyabet grupları içerisinde en yüksek TOS düzeyinin diyabet egzersiz grubunda olması dikkat çekicidir. Ancak TAS değerleri incelendiğinde diyabet egzersiz grubunun diyabet grubundan daha yüksek bir antioksidan kapasiteye sahip olduğu görülmektedir. Egzersizin, oksidatif strese neden olması için antioksidan savunmaları aşan bir noktaya kadar reaktif oksijen türlerinin üretimi gerekmektedir21. Egzersizin şiddeti arttıkça hücresel antioksidan savunmaları etkileyen ve doku hasarına neden olan çok daha yüksek seviyelerde serbest radikal üretildiği görülmektedir22. Ancak ılımlı egzersizin antioksidan enzimlerin ekspresyonunu artırdığı ve bu nedenle bir antioksidan gibi düşünülebileceği vurgulanmaktadır23.
Bu çalışmada diyabetin trigliserid düzeylerinde artışa, LDL değerinde ise azalmaya neden olduğu görüldü. Ayrıca egzersiz yapan diyabetli sıçanlarda HDL değeri kontrol ve egzersiz gruplarına göre artış gösterdi.
Kolesterol değerleri açısından gruplar arasında önemli bir farklılık belirlenmedi. Sıçanlarda STZ ile indüklenen diyabette total lipid, trigliserit ve kolesterol değerlerinin arttığı bildirilmiştir24. Diyabetli kişiler normal glikoz toleransı olanlara kıyasla düşük LDL, ancak önemli ölçüde yüksek trigliserit, düşük HDL ve daha küçük parçacıklı LDL düzeylerine sahiptirler25 ve bu durum aterosklerotik sürecin uyarılmasından sorumlu tutulmaktadır26. İnsülin bağımlı diyabetik kişilerde LDL düzeylerinin arttığı ve HDL düzeylerinin ise düştüğü ya da değişmediği bildirilmektedir27. Dört haftalık yüzme egzersizinin sıçanlarda serum lipid profiline olumlu bir etkisinin olmadığı görülmektedir. Ancak insanlarda düzenli egzersizin lipoprotein profili üzerinde geniş çaplı yararlı etkilere sahip olduğu ve bu etkinin egzersiz yoğunluğuyla direkt bir ilişkisinin olmadığı28 ve benzer şekilde Tip 1 diyabetli kişilerde de total kolesterol, LDL-kolestrol düzeylerini azalttığı ve HDL, HDL/LDL oranlarını arttırdığı bildirilmektedir29.
Bulgular hep birlikte değerlendirildiğinde; dört hafta süreyle uygulanan ılımlı yüzme egzersizinin tip 1 diyabetli sıçanlarda artmış oksidatif stresi azaltmada etkili olabileceğini ancak glisemik kontrolü sağlamada ve lipid profili üzerinde yetersiz kaldığını göstermektedir. Farklı egzersiz protokollerinde (tip, yoğunluk, frekans ve süre) ve egzersizin bırakıldığı dönemlerde meydana gelebilecek değişimlerin ortaya konması diyabetli kişilerde geliştirilecek egzersiz programları açısından fayda sağlayacaktır.