[ Ana Sayfa | Editörler | Danışma Kurulu | Dergi Hakkında | İçindekiler | Arşiv | Yayın Arama | Yazarlara Bilgi | E-Posta ]
Fırat Üniversitesi Sağlık Bilimleri Tıp Dergisi
2006, Cilt 20, Sayı 2, Sayfa(lar) 143-147
[ Özet ] [ PDF ] [ Benzer Makaleler ] [ Yazara E-Posta ] [ Editöre E-Posta ]
KOAH ATAK DÖNEMİNDEKİ OLGULARDA HASTA ÖTİROİD SENDROMU VE TİROİD FONKSİYON TESTLERİNİN ATAK TEDAVİSİNE CEVABININ DEĞERLENDİRİLMESİ
Gamze KIRKIL, Figen DEVECİ, Teyfik TURGUT, Suat TÜRKOĞLU, Mehmet Hamdi MUZ
Fırat Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, Elazığ-TÜRKİYE
Anahtar Kelimeler: KOAH, HÖS, Arter kan gazları
Özet
Hasta ötiroid sendromu (HÖS) kritik hastalardaki tiroid fonksiyon anomalilerini tanımlar. KOAH akut ataklı olgularda HÖS sıklığını araştırmayı, stabil dönemde tiroid hormon seviyelerini, tiroid fonksiyon testleri (TFT) ile kan gazı parametreleri arasındaki ilişkiyi araştırmayı amaçladık.

Otuzdokuz KOAH akut ataklı ve 20 sağlıklı kontrol grubunun serum serbest triiyodotironin (sT3), serbest tiroksin (sT4), total T3 (TT3), total T4 (TT4) ve tirotropin (TSH) seviyeleri, arteryel kan gazı (AKG) analizleri değerlendirildi. HÖS (+) olanlarda stabil dönemde ölçümler tekrarlandı.

KOAH’lı olguların 29’unda (%74.35) HÖS tespit edildi. Kontrol grubu ile HÖS (-) KOAH’lı grup karşılaştırıldığında PaO2, TT3 değerleri arasında (sırasıyla p<0.001, p=0.003), kontrol grubu ile HÖS (+) KOAH’lı grup karşılaştırıldığında PaO2, PaCO2, O2 saturasyonu, sT3, TT3 değerleri arasında anlamlı fark olduğu tespit edildi (sırasıyla p<0.001, p=0.012, p=0.004, p=0.025, p<0.001). HÖS(-) ve HÖS(+) KOAH’lı olgular karşılaştırıldığında AKG parametreleri arasında fark olmadığı (p>0.05), TT3, sT3 değerlerinin HÖS (+) grupta düşük olduğu görüldü (sırasıyla p<0.001, p=0.001).

HÖS (+) olguların stabil dönemdeki sT3, TT3, O2 saturasyonu değerlerinde anlamlı artış tespit edildi (sırasıyla p<0.025, p<0.046, p<0.034).

HÖS (+) olguların atak döneminde sT3 ve TT3 ile PaCO2 arasında negatif (sırasıyla p=0.025, r= -0,415, p=0.016, r=-0,443), TT4 ile PaO2 arasında pozitif, TSH ile O2 saturasyonu arasında ise negatif korelasyon olduğu gözlendi (sırasıyla p=0.023, r=0.421, p=0.029, r=-0.407). Stabil dönemde TFT değerleri ile AKG parametreleri arasında korelasyon tespit edilmedi (p>0.05).

Sonuç olarak, KOAH’lı olgularda tiroid fonksiyon anomalilerine sıklıkla rastlanabileceği, ancak hastaların tedavileri tamamlanmadan bu anomalilere müdahale etmede acele edilmemesi gerektiği, tiroid hormon seviyelerinin seri analizleri ile tedavinin daha doğru bir şekilde yönlendirilebileceği düşünülmektedir.

  • Başa Dön
  • Özet
  • Giriş
  • Materyal ve Metot
  • Bulgular
  • Tartışma
  • Kaynaklar
  • Giriş
    Tiroid dışı ciddi hastalığı olanlarda tiroid fonksiyon bozukluklarına sık rastlanır. Hasta ötiroid sendromu (HÖS), özellikle yoğun bakım ünitelerinde takip edilen ve bilinen tiroid hastalığı olmayan kritik hastalarda gözlenir. Serum tirotropin (TSH) seviyeleri normal iken total triiyodotironin (TT3) seviyelerinin düşük olması ile karakterizedir 1,2. Bu sendromun, sistemik bir hastalıkla karşılaşıldığında dokunun enerji ihtiyacını azaltan bir adaptasyon mekanizması mı yoksa hipotiroidinin neden olduğu doku hasarını hızlandıran bir maladaptasyon cevabı mı olduğu henüz açıklığa kavuşmamıştır 3,4.

    KOAH akut atakla başvuran hastalarda HÖS’ün sık görülebileceği bildirilmesine rağmen atak sonrasında tiroid fonksiyonları hakkında yeterli bilgi yoktur 5. Çalışmamızda KOAH akut atakla başvuran olgularda HÖS sıklığını, HÖS saptanan olgularda tiroid fonksiyon testleri ile kan gazı parametreleri arasındaki ilişkiyi ve atak sonrası stabil dönemde tiroid hormon seviyelerinin değişip değişmeyeceğini araştırmayı amaçladık.

  • Başa Dön
  • Özet
  • Giriş
  • Materyal ve Metot
  • Bulgular
  • Tartışma
  • Kaynaklar
  • Materyal ve Metot
    Çalışmaya kliniğimize akut atak nedeni ile yatırılan 39 KOAH’lı olgu ve aynı yaş grubunda 20 sağlıklı kontrol olgu alındı. KOAH tanısı GOLD kılavuzuna göre semptomlar, fizik muayene, laboratuar bulguları ve solunum fonksiyon testi parametreleri göz önüne alınarak konuldu 6. KOAH atak tanımı da GOLD kılavuzuna göre yapıldı 6. Bilinen tiroid hastalığı olan, tiroid fonksiyon bozukluğuna neden olacak ilaç kullanımı olan ve başka bir sistemik hastalığı olanlar çalışmaya alınmadı.

    Tüm çalışma olgularından atak sırasında ve HÖS(+) olan KOAH olgularında ataktan 3 hafta sonraki stabil dönemde serum serbest T3 (sT3), serbest tiroksin (sT4), TT3, total T4 (TT4) ve TSH seviyelerinin ölçümü için 5 ml venöz kan ve arter kan gazı (AKG) analizi için 5 ml arteriyel kan örneği alındı.

    Serum sT3, sT4, TT3, TT4 ve TSH seviyeleri Hastanemiz Biyokimya Laboratuarında kemilu-minesans yöntemi ile ölçüldü. sT3 normal değeri; 1.8-4.6 pg/ml, TT3 normal değeri; 84-201 ng/dl , sT4 normal değeri; 0.93-1.71 ng/dl, TT4 normal değeri; 5.1-13.5 Ug/dl ve TSH normal değeri; 0.27-4.2 mIU/ml olarak kabul edildi. AKG örnekleri Hastanemiz yoğun bakım ünitesinde (Nova Biomedical, Stat Profile M) çalışıldı.

    HÖS tanısı; TT3 değeri <84 ng/dl iken TSH değerinin 0.27-4.2 mIU/ml arasında olması ile konuldu.

    Verileri değerlendirmede SPSS 12.0 bilgisayar programı kullanıldı Sonuçlar ortalama ± standart sapma şeklinde sunuldu. p<0.05 değerleri istatistiksel olarak anlamlı kabul edildi. Üç gruptan elde edilen veriler arasında istatistiksel fark olup olmadığına Kruskal Wallis testi ile bakıldı. Fark bulunan parametrelerde ikişerli karşılaştırmalarda Mann-Whitney U testi kullanıldı. Korelasyon analizleri Pearson korelasyon testi ile yapıldı. HÖS tespit edilen olguların atak sırasında ve stabil dönemde tiroid fonksiyon testleri (TFT) sonuçlarını değerlendirmede Wilcoxon Rank testi kullanıldı.

  • Başa Dön
  • Özet
  • Giriş
  • Materyal ve Metot
  • Bulgular
  • Tartışma
  • Kaynaklar
  • Bulgular
    Çalışmaya alınan 39 KOAH’lı olgunun 29’unda (%74.35) HÖS tespit edildi. TFT’leri normal olan 10 KOAH’lı olgunun (2 kadın, 8 erkek) yaş ortalaması; 66.80±3.01, HÖS tespit edilen 29 KOAH’lı olgunun (3 kadın, 26 erkek) yaş ortalaması; 65.48±8.66, sağlıklı kontrol grubunun (4 kadın, 16 erkek) yaş ortalaması; 62.90±3.86 idi. Üç grubun atak sırasındaki ortalama TFT ve AKG değerleri tablo-I’de sunulmuştur.


    Büyütmek İçin Tıklayın
    Tablo 1: Kontrol, HÖS (-) ve HÖS (+) KOAH’lı olguların atak sırasındaki ortalama TFT ve AKG değerleri

    Kontrol grubu ile HÖS (-) KOAH’lı grup karşılaştırıldığında PaO2 ve TT3 değerleri arasında anlamlı fark olduğu görüldü (PaO2 için p<0.001, TT3 için p=0.003). Kontrol grubu ile HÖS (+) KOAH’lı grup karşılaştırıldığında tüm AKG parametrelerinde ve sT3 ile TT3 değerleri arasında anlamlı fark olduğu tespit edildi (PaO2 için p<0.001, PaCO2 için p=0.012, O2 saturasyonu için p=0.004, sT3 için p=0.025, TT3 için p<0.001). HÖS(-) ve HÖS(+) KOAH’lı olgular karşılaştırıldığında AKG parametreleri arasında fark olmadığı (p>0.05), TT3 ve sT3 değerlerinin HÖS (+) grupta anlamlı derecede düşük olduğu görüldü (TT3 için p<0.001, sT3 için p=0.001).

    HÖS (+) KOAH’lı olguların atak sırasında ve stabil dönemdeki TFT ve AKG değerleri tablo-II’de sunulmuştur.


    Büyütmek İçin Tıklayın
    Tablo 2: HÖS (+) KOAH’lı olguların atak ve stabil dönemdeki ortalama TFT ve AKG değerleri

    HÖS (+) olguların stabil dönemdeki sT3 ve TT3 değerlerinde atak sırasındaki değerlerle karşılaşıldığında anlamlı artış tespit edildi (sT3 için p<0.025, TT3 için p<0.046). AKG parametrelerine bakıldığında stabil dönemde PaO2 değerinin yükseldiği, PaCO2 değerinin ise düştüğü görüldü. Ancak istatistiksel bir anlam tespit edilmedi (p>0.05). O2 saturasyonu ise stabil dönemde anlamlı artış gösterdi (p<0.034).

    HÖS (+) olguların atak döneminde TFT değerleri ile AKG parametreleri arasındaki korelasyona bakıldığında sT3 ile PaCO2 değerleri ve TT3 ile PaCO2 değerleri arasında negatif korelasyon olduğu tespit edildi (sırasıyla p=0.025, r= -0,415 ve p=0.016, r=-0,443). Ayrıca TT4 ile PaO2 değerleri arasında pozitif korelasyon, TSH ile O2 saturasyonu arasında negatif korelasyon olduğu gözlendi (sırasıyla p=0.023, r=0.421, p=0.029, r=-0.407). sT4 ve PaO2, PaCO2, O2 saturasyonu arasında istatistiksel anlamlı korelasyon saptanmadı.

    HÖS (+) olguların stabil dönemde TFT değerleri ile AKG parametreleri arasındaki korelasyona bakıldığında ise anlamlı korelasyon tespit edilmedi (p>0.05).

  • Başa Dön
  • Özet
  • Giriş
  • Materyal ve Metot
  • Bulgular
  • Tartışma
  • Kaynaklar
  • Tartışma
    HÖS’ün temel özelliği düşük T3 veya düşük T3 ve T4 ile TSH’ın normal veya normalin alt sınırında olmasıdır, ancak diğer tiroid fonksiyon anomalileri de gözlenebilir. En sık gözlenen anomali düşük TT3 ile normal sınırlarda T4 ve TSH seviyeleridir 4. Çalışmamızda da en sık tespit edilen anomali TT3 seviyelerinin düşüklüğü idi. Yapılan birçok çalışma-da da benzer sonuçlar elde edilmiştir 1,5,7,8.

    TSH seviyelerinin hastaların %80’inde normal veya normalin alt sınırında olduğu, ancak %10 hastada belirgin azalma gözlendiği ve bu olgularda da hastalığın iyileşme döneminde TSH seviyelerinde hafif yükselme olabileceği belirtilmiştir 9. Olgularımızın TSH seviyelerini değerlendirdiğimizde tümünde normal sınırlarda olmasına rağmen stabil dönemde bakılan değerlerin ataktaki değerlerden daha yüksek olduğunu gördük.

    Ciddi tiroid dışı hastalığı olanlarda sık rastlanan tiroid hormon anomalilerinin genellikle reverzibl olduğu bilinmektedir 10. Çalışmamızda tüm olguların TFT parametrelerinin atak sonrası yükseldiğini tespit ettik. Tiroid hormon anomalilerinin genellikle reverzibl olduğu bilinme-sine rağmen bazı çalışmalarda tiroid hormon replasman tedavilerinin etkileri araştırılmıştır ve T4 tedavisinin faydalı olmadığı, T3 tedavisinin ise çelişkili sonuçlara neden olduğu bildirilmiştir 11,12. Bazı çalışmalarda hormon replasman tedavisinin özellikle kardiyotorasik veya koroner by-pass uygulanan olgularda sistemik vasküler rezistansı azaltarak kardiyak inotrop ve diüretiklere ihtiyacı azaltarak faydalı olduğu belirtilmiştir 13,14. Altta yatan hastalık tedavi edilmedikçe hormon replasman tedavisinin kar mı zarar mı getireceğine dair elimizde kesin bir kanıt bulunmamaktadır. Çalışmamızda atak sonrası tiroid hormonlarının stabil dönemde artış göstermesi nedeniyle tiroid dışı hastalık tedavi edildikten sonra TFT’lerin tekrarlanması ve böylece tiroid hormon replasmanına gerek olup olmadığına karar verilmesi gerektiğini düşünüyoruz.

    Kritik hastalarda düşük T3 ve T4 seviyelerinin hastalık şiddeti ve mortalite oranlarının artışına eşlik ettiği bildirilmiştir 15. Kronik kalp yetmezliği olan olgularda yapılan bir çalışmada HÖS tespit edilenlerde takip periyodunda ölüm oranlarının daha fazla olduğu tespit edilmiştir ve HÖS varlığının kardiyak yetmezlik derecesi ile ilişkili olduğu, kalp transplantasyonu ile HÖS’ün geri döndüğü bildirilmiştir 2. Solunum yetmezliğinde de en düşük TT3 seviyelerinin antemortem hastalarda gözlendiği ve solunum hastalıklarında TT3 ve TT4 konsantrasyon ölçümünün prognostik değeri olabileceği bildirilmiştir 16. Çalışmamızda KOAH’lı olgularda AKG değerlerinden PaCO2 ile sT3 ve TT3 değerleri arasında negatif, TT4 ile PaO2 arasında ise pozitif korelasyon, TSH ile O2 saturasyonu arasında ise negatif korelasyon olduğu olduğunu gördük. Soyyiğit 4 ve arkadaşlarının KOAH akut ataklı olgularda yaptığı çalışmalarında TFT ile PaO2, PaCO2 ve O2 saturasyonu arasında herhangi bir ilişki saptanmazken, Wawrzynska 16 ve arkadaşlarının aynı grup hastada yaptığı çalışmada sT3 ve PaO2 arasında istatistiksel anlamlı pozitif korelasyon tespit edilmiştir. Birçok hastalıkta düşük tiroid hormon seviyelerinin kötü prognoz belirteci olduğu bilinmektedir ve TFT’lerin seri analizlerinin özellikle yoğun bakımdaki hastaların değerlendirilmesinde faydalı olabileceği düşünülmektedir 17.

    Sonuç olarak, KOAH’lı olgularda tiroid fonksiyon anomalilerine sıklıkla rastlanabileceği, ancak hastaların tedavileri tamamlanmadan bu anomalilere müdahale etmede acele edilmemesi gerektiği, tiroid hormon seviyelerinin seri analizleri ile tedavinin daha doğru bir şekilde yönlen-dirilebileceği düşünmekteyiz.

  • Başa Dön
  • Özet
  • Giriş
  • Materyal ve Metot
  • Bulgular
  • Tartışma
  • Kaynaklar
  • Kaynaklar

    1) Mönig H, Arendt T, Meyer M, et al. Activation of the hypothalamo-pituitary-adrenal axis in response to septic or non-septic diseases-implications for the euthyroid sick syndrome. Intensive Care Med 1999; 25: 1402-6.

    2) Opasich C, Pacini F, Ambrosino N, et al. Sick eutyhroid syndrome in patients with moderate-to-severe chronic heart failure. Eur Heart J 1996; 17: 1860-6.

    3) Goichot B, Sapin R, Schlienger JL. Euthroid sick syndrome: recent physiopathologic findings. Rev Med Interne 1998; 19(9): 640-8.

    4) Mclver B, Gorman CA. Euthyroid sick syndrome: an overview. Thyroid 1997; 7(1): 125-32..

    5) Soyyiğit Ş, Çurgunlu A, Bavunoğlu Tüfekçi A, Tutluoğlu B. KOAH akut atakta hasta ötiroid sendromu sıklığı. Solunum 2004; 6: 14-7.

    6) Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of COPD NHLBI/WHO Workshop report 2003.

    7) Wartofsky L, Burman KD. Alterations in thyroid function in patients with systemic illness: The “euthyroid sick syndrome”. Endocr Rev 1982; 3: 164-217.

    8) Di Napoli M, Reda G, Zannoni G, et al. The euthyroid sick syndrome: Its incidence and clinical significance in an internal medicine department. Minerva Med 1994; 85: 161-5 (abstract).

    9) Kaptein EM: Clinical application of free thyroxine determinations. Clin Lab Med 1993; 13: 653-72.

    10) Camacho PM, Dwarkanathan AA. Sick euthyroid syndrome. What to do when thyroid function tests are abnormal in critically ill patients. Postgrad Med 1999; 105: 215-9.

    11) Brent GA, Hershman JM. Thyroxine therapy in patients with severe nonthyroidal illnesses and low serum thyroxine concentration. J Clin Endocrinol Metab 1986; 63: 1-8.

    12) Dulchavsky SA, Hendrick SR, Dutta S. Pulmonary biophsical effects of triidothyronine (T3) augmentation during sepsis-induced hypothyroidism. J Trauma 1993; 35: 104-9.

    13) Klempere JD, Klein I, Gomez M, et al. Thyroid hormon treatment after coronary-artery bypass surgery. N Engl J Med 1995; 333: 1522-7.

    14) Bennett-Guerrero E, Jimenez JL, White WD, et al. Cardiovascular effects of intravenous triiodothyronine in patients undergoing coronary artery bypass graft surgery. A randomized, double-blind, placebo- controlled trial. Duke T3 study group.JAMA 1996; 275: 687-92.

    15) Slag MF, Morley JE, Elson MK, et al. Hypothyroxinemia in critically ill patients as a predictor of high mortality. JAMA 1981; 245: 43-5.

    16) Wawrzynska L, Sakowicz A, Filipecki S. Euthyroid sick syndrome in patients with respiratory failure. Pneumonol Alergol Pol. 1996; 64: 193-9.

    17) Ward LS, Maciel RM. Predictive value of the measurement of iodothyroninis in the prognosis of patients with severe nonthyroidal illness. Rev Assoc Med Bras 1997; 43: 114-8.

  • Başa Dön
  • Özet
  • Giriş
  • Materyal ve Metot
  • Bulgular
  • Tartışma
  • Kaynaklar
  • [ Başa Dön ] [ Özet ] [ PDF ] [ Benzer Makaleler ] [ Yazara E-Posta ] [ Editöre E-Posta ]
    [ Ana Sayfa | Editörler | Danışma Kurulu | Dergi Hakkında | İçindekiler | Arşiv | Yayın Arama | Yazarlara Bilgi | E-Posta ]